ค้นหายีนเพื่ออธิบายว่าทำไมน้ำหนัก คอเลสเตอรอล อินซูลินจึงแตกต่างกันในหนูทดลองในแผนอาหารเดียวกัน
ORLANDO, Fla. — การเพิ่มของน้ำหนักอาจขึ้นอยู่กับว่ายีนของแต่ละคนตอบสนองต่ออาหารบางชนิดอย่างไร การศึกษาใหม่ในหนูแนะนำ
หนูสี่สายพันธุ์มีอาการแตกต่างกันในอาหารสี่ชนิด William Barrington จากมหาวิทยาลัยแห่งรัฐนอร์ทแคโรไลนาในราลีรายงานเมื่อวันที่ 15 กรกฎาคมที่การประชุม Allied Genetics
สายพันธุ์หนึ่ง เมาส์ A/J เกือบจะไม่สามารถเปลี่ยนแปลงอาหารได้ หนูเหล่านั้นไม่ได้รับน้ำหนักมากนักหรือมีการเปลี่ยนแปลงของอินซูลินหรือคอเลสเตอรอลไม่ว่าจะกินอะไร: อาหารตะวันตกที่มีไขมันและคาร์โบไฮเดรต อาหารเมดิเตอร์เรเนียนแบบดั้งเดิมหรืออาหารญี่ปุ่น (ปกติถือว่าดีต่อสุขภาพ) หรือคาร์โบไฮเดรตต่ำมาก ไขมัน- อาหารที่อุดมไปด้วยที่เรียกว่าอาหารคีโตเจนิค
ในทางตรงกันข้าม หนู NOD/ShiLtJ เพิ่มน้ำหนักได้ทุกอย่าง ยกเว้นอาหารญี่ปุ่น น้ำตาลในเลือดของหนูเหล่านั้นพุ่งสูงขึ้นซึ่งเป็นเครื่องหมายของโรคเบาหวานในอาหารเมดิเตอร์เรเนียน แต่ลดลงในอาหารญี่ปุ่น
หนู FVB/NJ ไม่ได้อ้วนจากอาหารตะวันตก แต่กลายเป็นโรคอ้วนและมีคอเลสเตอรอลสูงและปัญหาสุขภาพอื่นๆ จากการรับประทานอาหารคีโตเจนิค สิ่งที่ตรงกันข้ามคือความจริงสำหรับหนูเมาส์ C57BL/6J พวกเขากลายเป็นโรคอ้วนและพัฒนาโคเลสเตอรอลและปัญหาอื่น ๆ ที่เชื่อมโยงกับโรคหัวใจและโรคเบาหวานในผู้ที่รับประทานอาหารตะวันตก แต่ไม่ใช่ในอาหารคีโตเจนิค พวกเขายังอ้วนขึ้นด้วยอาหารเมดิเตอร์เรเนียน
ผลการวิจัยระบุว่า
“ไม่มีอาหารเพื่อสุขภาพในระดับสากล” Barrington กล่าว การค้นพบนี้สะท้อนผลลัพธ์ของการศึกษาในมนุษย์ที่น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นในบางคนหลังจากรับประทานอาหารบางชนิด แม้ว่าอาหารชนิดเดียวกันจะไม่มีผลต่อคนอื่นๆ ( SN: 1/9/16, p. 8 ) ปฏิกิริยาต่ออาหารแต่ละบุคคลดังกล่าวบ่งชี้ว่าอาหารควรเป็นแบบเฉพาะบุคคล
Barrington และเพื่อนร่วมงานกำลังทำงานเพื่อค้นหายีนที่ควบคุมการตอบสนองที่หลากหลายของสายพันธุ์เมาส์ต่อสิ่งที่พวกเขากิน ยังไม่มีวิธีคาดการณ์ว่าผู้คนจะรับประทานอาหารมื้อใดได้บ้าง เขากล่าว
Garcia de Jesús: ข้อมูลประเภทใดที่คุณแบ่งปันในการประชุมชุมชนเหล่านี้ และคุณเคยเห็นความสำเร็จหรือไม่?
คันนิงแฮม:เรามีการบรรยายตัวอย่างที่เรียกว่า DNA 101 เราเดินผ่านมา DNA คืออะไร? การกลายพันธุ์คืออะไร? ความแตกต่างของนิวคลีโอไทด์เดี่ยวคืออะไร และเกี่ยวข้องกับสุขภาพและโรคอย่างไร เหตุใดจึงสำคัญสำหรับคุณที่จะรู้ว่าพหุสัณฐานของนิวคลีโอไทด์เดี่ยวคืออะไร เพราะจะช่วยให้คุณมีความคิดที่ดีขึ้นเกี่ยวกับโรคที่คุณมักจะชอบ และเพื่อให้คุณมีขาขึ้นในการรักษา
เป็นที่ที่เราพบปะผู้คน และเราประสบความสำเร็จมากมาย โดยทั่วไปหลังจากเซสชันแบบตัวต่อตัวของเราครั้งหนึ่ง ซึ่งเราไม่สามารถทำได้ตั้งแต่เกิดโควิด-19 เราได้รับความสนใจจากผู้คนมากมาย บางคนที่มากับคำถาม และบางคนที่ไม่เคยมีใครติดต่อมาเกี่ยวกับการขอ การทดสอบทางพันธุกรรมมาก่อน
เรามีทุนสนับสนุนหนึ่งทุนที่เรียกว่าPeopleSeq Consortiumร่วมกับสถานที่ต่างๆ ซึ่งรวมถึง Broad Institute และ Harvard University ที่สำรวจทัศนคติของบุคคลที่มีต่อการมีส่วนร่วมในการทดสอบทางพันธุกรรมแบบเลือกได้ ก่อนที่เราจะเข้าร่วมโครงการนี้ มีชาวแอฟริกันอเมริกันห้าคนที่ทำแบบสำรวจเสร็จและส่งตัวอย่างไปทดสอบ หลังจากที่เรามีส่วนร่วม จำนวนนั้นก็เพิ่มขึ้นเป็น 50 ภายในหนึ่งปี งานของเรากำลังสร้างความแตกต่าง แต่เรายังมีหนทางอีกยาวไกล
การ์เซีย เด เจซุส: เมื่อมองย้อนกลับไปว่าการวิจัยด้านพันธุศาสตร์มาไกลแค่ไหนแล้ว คุณคิดว่างานวิจัยนี้มุ่งไปที่ใด
คันนิงแฮม:จำเป็นต้องมีการวิจัยเพื่อทำความเข้าใจทุกจีโนม เพราะจีโนมทั้งหมดมีความสำคัญ แต่เราต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าเราก้าวข้ามสิ่งที่เราทำเพื่อทำความเข้าใจจีโนมของชนกลุ่มน้อย เนื่องจากจีโนมของชนกลุ่มน้อยมีความสำคัญอย่างยิ่ง พวกเขาไม่ได้รับการศึกษา ฉันคิดว่ามันค้างคามานาน
วิทยาศาสตร์เป็นโดเมนของคนรวยมาช้านานแล้ว ซึ่งมีหน้าที่กำหนดจังหวะและชุมชนที่ได้รับการศึกษา เราต้องออกจากสิ่งนั้น ในฐานะชุมชน เราต้องพูดว่า “ไม่ นั่นไม่ใช่เพื่อประโยชน์สูงสุดของวิทยาศาสตร์ และไม่ใช่เพื่อผลประโยชน์สูงสุดของสังคม” มาลองเอนเอียงและทำมันให้แตกต่างออกไปกันเถอะ
ฉันหวังว่านักวิจัยรุ่นใหม่ – นักวิจัยคอเคเซียนและที่ไม่ใช่ชนกลุ่มน้อย – ตระหนักและพูดว่า “เฮ้ ฟังนะ เราไม่สามารถทำธุรกิจได้เหมือนที่เราทำ เราจะพยายามเปิดกว้างและกระจายความหลากหลายเพื่อประโยชน์ของวิทยาศาสตร์และเพื่อสังคม”
